Gastritis

O gastritisu

Gastritis predstavlja opšti naziv za grupu oboljenja koja imaju kao zajednički imenitelj zapaljenje sluzokože želuca.

U zavisnosti od lokalizacije gastritis može zahvatati antrum (završni deo želuca), korpus (telo želuca) ili sve delove želuca (pangastritis). Klinički na osnovu endoskopskog i histološkog nalaza postoje dva osnovna tipa: erozivni i neerozivni.

Erozivni gastritis

Erozivni gastritis
Gastroskopoija erozivnog antralnog gastritisa

Predstavlja endoskopski vidljivo zapaljenje i oštećenje sluznice želuca u vidu erozija. Uglavnom se javlja naglo (akutni erozivni gastritis), ali se može razvijati i polako (hronični erozni gastritis). Najčešće nastaje usled H. pylori infekcije ili preteranog konzumiranja alkohola, stresa koji nastaje usled teške bolesti i iritacije usled preteranog uzimanja lekova, posebno aspirina i drugih nesteroidnih antiinflamatronih lekova (NSAIL).

Manje uobičajeni uzroci uključuju Crohnovu bolest, zračenje, bakterijske i virusne infekcije i gutanje korozivnih materija. Akutni stresni gastritis, predstavlja oblik erozivnog gastritisa, prouzrokovan je iznenadnom bolešću ili povredom, kao u slučajevima velikih opekotina, povreda glave ili značajna krvarenja. Najčešći uzrok je smanjen protokom krvi u stomaku, povećanje lučenja želudačne kiseline i / ili oštećenje sposobnosti želudačne sluzokože da se zaštiti i obnavlja.

Neerozivni gastritis

Karakteriše se promenama na sluzokoži želuca koje se manifestuju od istrošenosti (atrofije) želudačne sluznice do transformacije u drugu vrstu najčešće crevnu sluzokožu (intestinalna metaplazija). Atrofični gastritis uzrokuje da želudačna sluzokoža postane vrlo tanka (atrofična) i da izgubi veliki broj ćelija koje proizvode kiselinu i enzime. Atrofični gastritis može se javiti i kod nekih osoba koji su hronično inficirani bakterijom H. pilori ili kojima je uklonjen deo želuca (postgastrektomijski gastritis).

Postgastrektomijski gastritis se javlja kada je deo želuca hirurški uklonjen (delimična gastrektomija), u delu gde je tkivo vezano zajedno. Smatra se da postgastrektomski gastritis nastaje kada operacija ometa protok krvi do želudačne sluzokože ili izlaže želudačnu sluzokožu prevelikoj količini žuči (duodenogastrični refluks).

Podela gastritisa

Otkrivanjem bakterije Helicobacter pylori stvoren je sistem podele gastritisa formiran na osnovu topografskih i morfoloških promena na želucu, ali sa posebnim osvrtom na etiologiju. Kombinovanjem topografskih, morfoloških i etioloških faktora u cilju nastanka svrsishodne i klinički korisne dijagnoze nastala je Sindejska klasifikacija gastritisa.

Modifikovana Sydney klasifikacija

1234
Ne atrofičniHelicobacter pylori
Drugi faktori

Superficijalni
Difuzni antralni gastritis (DAG)
Hronični antralni gastritis (CAG)
Intersticijalni
Hipersekretorni
Tip B

AtrofičniAutoimuniTip A
Difuzni korporalni
Perniciozna anemija
AtrofičniMultifokalni atrofični (MAG)Helicobacter pylori
Dijetarni
Uticaj spoljne sredine
Tip B, Tip AB
Spoljni faktori
Metaplastični
Posebni obliciHemijskiAspirin
NSAIL
Hemijska iritiacija
Dodenogastrični refluks
Reaktivni
Refluksni
Tip C
Posebni obliciRadijacioniRadijaciona povreda
Posebni obliciLimfocitniIdiopatski
Gluten
Lekovi
Celijačna bolest
Posebni obliciGranulomatozniCrohn-ova bolest
Sarkoidoza
Posebni obliciEozinofilniSenzitivnost na hranu
Druge alergije
Alergijski
Posebni obliciDrugiBakterije, virusi, gljivice

Gastritis je u preko 80 % slučajeva prouzrokovan bakterijom koja kolonizuje sluzokožu želuca i smanjuje njenu odbrambenu sposobnost. Ova bakterija se naziva Helicobacter pylori (H. pylori) i pored gastritisa odgovorna je i za nastanak najvećeg broja ulkusa na dvanaestopalačnom crevu i želucu.

Drugi najčešći razlog za nastanak gastritisa (15 %) je uzimanje aspirina i lekova protiv bolova, tzv nesteroidnih antiinflamatornih lekova (NSAIL), kao što su diklofenak, iboprufen i drugi. Pored nabrojanih, ostali faktori rizika za nastanka gastritisa su: starosna dob (češći kod starijih osoba), stres, ekscesivno konzumiranje alkohola, kao i hronična kortikosteroidna terapija.

Većina gastritisa su asimptomatski, ali se ponekad javljaju otežano varenje (dispepsija), bol u predelu želuca ili ispod desnog rebarnog luka, nadutost, mučnina, povraćanje i krvarenje u gastrointestinalnom traktu. Dijagnoza se postavlja endoskopijom i patohistologijom. Lečenje često uključuje suzbijanje kiseline (inhibitore protonske pumpe) i, za infekciju Helicobacter pylori, antibiotike.

Helicobacter pylori gastritis

Helikobakter pilori (lat. Helicobacter pylori) je bakterija koja se sreće samo kod ljudi, najčešće u završnom delu želuca (antrumu) i predstavlja najčešći uzrok nastanka gastritisa, čira (ulkusa) dvanaestopalačnog creva i ređe želuca. H. pylori je gram-negativna bakterija spiralnog oblika, koja na jednom kraju poseduje nekoliko treplji pomoću kojih se kreće. Ona proizvodi i oslobađa enzim ureazu, koja razlaže ureu i oslobađa amonijak, koji ima bazna svojstva i neutrališe kiselinu želuca, smanjujući njenu prirodnu sposobnost odbrane, tako da ova bakterija preživljava u izuzetno kiseloj sredini želuca. Ova bakterija u 80% slučajeva dovodi do pojave zapaljenja sluznice želuca odnosno gastritisa.

Helicobacter pylori gastritis

Rano lečenje je bitno, jer nelečena akutna forma obično vremenom prelazi u hronični gastritis, na terenu kojeg može da se razvije intestinalna metaplazija na želucu, koja je prekursor za nastanak carcinoma ili limfoma. Svetska zdravstvena organizacija (WHO) je svrstala H. pylori infekciju u karcinogen prve vrste.

Infekcija sa H. pylori bakterijom predstavlja najčešću bakterijsku infekciju kod ljudi i može postojati u bilo kom delu sveta kod osoba svih životnih dobi. Smatra se da je danas skoro 2/3 svetske populacije zaražena H. pylori, ali ogromna većina nema simptome i nikada zbog nje neće imati nikakve probleme. Prevalenca infekcije sa H. pylori se povećava sa starosnim dobom, a na njenu incidence utiču i socijalno-ekonomski faktori. Prevalenca infekcije sa H. pylori u Severnoj Americi i Evropi iznosi oko 60 %.

Način infekcije sa H. pylori nije još uvek u potpunosti poznat ali su najčešći načini prenošenja fekalno-oralni (kontaminirana voda), gastro-oralni (sa osobe na osobu), oralno-oralni (dentalni plak) kao i jatrogeni. H. pylori najverovatnije se širi konzumiranjem vode ili hrane koje su kontaminirane fekalnim materijama. Danas se smatra da ako jedan roditelj ima infekciju sa Helicobacter pylori, dete će biti inficirano u oko 40%, a supružnik u oko 70% slučajeva.

Atrofični gastritis

Atrofični gastritis može biti autoimuni i multifokalni atrofični (MAG). Oni su patogenetski i klinički različiti, ali često dele histološke karakteristike i mogu se klinički preklapati. Njihova prevalence iznosi oko oko 2 %, raste s godinama i veća je kod žena. Jedna trećina pacijenata sa autoimunom bolešću štitne žlezde i do 10 % pacijenata sa šećernom bolešću tipa 1 (DM) istovremeno ima atrofični gastritis.

Autoimuni atrofični gastritis je nasledna autoimuna bolest koja zahvata parijetalne ćelije želuca I dovodi do smanjena sekrecije hlorovodonične kiseline i intrinzičnog fakotra. Posledice su atrofični gastritis, malapsorpcija vitamina B12 i perniciozna anemija. Dijagnoza se postavlja endoskopski. Lečenje podrazumeva davanjem vitamina B12 parenteralno.

Multifokalni atrofični gastritis zahvata sve delove želuca (pangastritis) i najčešće je uzrokovan postojanjem H. pylori infekcije. Najčešći obik je metaplastični atrofični gastritis, koji predstavlja oblik hroničnog gastritisa koji je, pored upale, povezan sa istanjivanjem sluzokože, gubitkom specijalizovanih ćelija u žlezdama i promenama tipova ćelija sluznice u vidu metaplazije koja je prekanceroza. Kod metaplastičnog (hroničnog) atrofičnog gastritisa dolazi do promene normalne sluzokože najčešće na telu želuca u atrofičnu i metaplastičnu sluzokožu, što dovodi do smanjena lučenja želudačne kiseline, pepsina i gubitka drugih enzima, zbog čega može nastati težak oblik anemije.

Intestinalna metaplazija želuca

Kaskada gastritis metaplazija displazija karcinom
Kaskada gastritis-metaplazija-displazija-karcinom

Intestinalna metaplazija (IM) želuca predstavlja prekanceroznu promenu na sluzokoži želuca, kada dolazi do pojave intestinalne (crevne) sluzokože, i povezana je sa povećanim rizikom od nastanka displazije i karcinoma. IM uobičajeno počinje u antrumu (završnom delu želuca) kao odgovor na hronično oštećenje sluzokože i može se proširiti na telo želuca. Želudačna sluzokoža može ličiti na sluzokožu tankog creva s peharastim i endokrinim (enterohromafilnim) ćelijama. Histološki se klasifikuje kao kompletna (češća) ili inkompletna. Kod kompletne IM sluzokoža je u potpunosti promenjena u crevnu i histološki i funkcionalno, s mogućnošću apsorpcije hranjivih sastojaka i lučenja peptida. Kod nepotpune IM epitel histološki postaje sličniji epitelu debelog creva i češće pokazuje displaziju. IM je usko povezana s nastankom karcinoma želuca.

Gastritis uzrokovan lekovima

Gastritis u 15 % slučajeva može biti izazvan i upotrebom aspirina i nesteroidnih antiinflamatornih lekova (Diklofenac, Iboprufen), konzumiranjem alkohola, a ređe nastaje kao rezultat autoimunog procesa. Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) spadaju u najčešće upotrebljavane lekove na svetu i predstavljaju, posle infekcije H. pylori, najčešći uzrok gastritisa i nastanka ulkusa želuca. U Evropi svakodnevno oko 10 % stanovništva koristi NSAIL. Zbog široke upotrebe i velikog broja komplikacija neželjeni efekti ovih lekova su postali znatan medicinski problem.

Pacijenti koji dugo i redovno koriste NSAIL imaju česta površna krvarenja u želucu, u oko 50 % se pojave sitne erozije (oštećenja sluzokože želuca), dok će se ulkus želuca zbog teškog oblika gastritisa razviti u oko 15 % slučajeva. Najveći deo ovih lezija (oko 80%) protiče asimptomatski. Godišnji rizik ozbiljnih komplikacija u vidu krvarenja kod bolesnika sa hroničnom terapijom NSAIL iznosi oko 3 %. Rizik od nastanka ulkusa kod je viši kod starijih osoba i osoba koje boluju od reumatoidnog artitisa. Ipak, većina bolesnika sa gastritisom nakon adekvatne terapije obično se brzo oporavlja. Redovno praćenje se preporučuje kod ovih bolesnika, kao i specifičan dijetalni režim.

Dixon MF, et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis. Am J Surg Pathol 1996: 20 (10): 1161–81.

Često postavljena pitanja

Gastritis predstavlja oboljenje u čijoj osnovi leži zapaljenje sluzokože želuca. U zavisnosti od lokalizacije gastritis može zahvatati antrum (završni deo želuca), korpus (telo želuca) ili sve delove želuca (pangastritis). Gastritis je u preko 80 % slučajeva prouzrokovan bakterijom koja kolonizuje sluzokožu želuca i smanjuje njenu odbrambenu sposobnost.

Ova bakterija se naziva Helicobacter pylori (H. pylori) i pored gastritisa odgovorna je i za nastanak najvećeg broja ulkusa na dvanaestopalačnom crevu i želucu. Drugi najčešći razlog za nastanak gastritisa (15 %) je uzimanje aspirina i lekova protiv bolova, tzv nesteroidnih antiinflamatornih lekova (NSAIL), kao što su diklofenak, iboprufen I drugi.

Većina gastritisa su asimptomatski, ali se ponekad javljaju otežano varenje (dispepsija), bol u predelu želuca ili ispod desnog rebarnog luka, nadutost, mučnina, povraćanje i krvarenje u gastrointestinalnom traktu.

Dijagnoza se postavlja endoskopijom i patohistologijom. Patohistolosko ispitivanje biopsijskih uzoraka sluzokože želuca daje informacije o stepenu zapaljenja kao i prisustvu Heliconacter pylori infekcije.

Lečenje gastritisa moze biti vrlo uspešno kombinacijom adekvatne ishrane i životnih aktivnosti, savremene terapije lekovima, ali i upotrebom prirodnih sredstava. U slučaju dokazanog prisustva infekcije Helicobacter pylori savetuje se primena takozvane eradikacione terapije kojom se eliminiše prisustvo ove bakterije a samim tim I gastritisa.

Objavljeno: 26/03/2018 Ažurirano: 31/07/2020

Napisao:

Doktor medicine

Objavio:
Reflux Centar
Centar za oboljenja gornjeg digestivnog sistema